Un neuropéptido denominado encefalina, compuesto por cinco aminoácidos, es fundamental para que el encuentro con alguien que no hemos visto con anterioridad quede archivado en nuestra memoria. Es uno de los resultados de un estudio llevado a cabo en ratones, una especie social como los humanos, que ha sido publicado en la revista Molecular Psychiatry.
“Este trabajo proporciona un mecanismo novedoso y hasta ahora desconocido para el almacenamiento de la memoria, en el que la acción de neuronas inhibidoras locales produce una plasticidad sináptica de larga duración, indispensable para la formación de la memoria social, a través de la liberación del neuropéptido encefalina y su acción sobre los receptores opioides delta”, explica el investigador Félix Leroy, del Instituto de Neurociencias (IN) de Alicante, centro mixto del Consejo Superior de Investigaciones Científicas (CSIC) y la Universidad Miguel Hernández (UMH).
La plasticidad sináptica hace referencia a los cambios que se producen en la intensidad de la comunicación entre las neuronas, y es el principal mecanismo implicado en la memoria y el aprendizaje.
La encefalina tiene una función depresora de la comunicación neuronal y la producen las neuronas VIP, localizadas en una pequeña zona del hipocampo denominada CA2, que se sabe que está implicada en la formación de la memoria social. Las neuronas VIP se llaman así porque producen un péptido que fue aislado inicialmente en el intestino, y se le denominó péptido intestinal vasoactivo, cuyas siglas en inglés son VIP (vasoactive intestinal peptide). Las células VIP actúan en el hipocampo como neuronas desinhibitorias, porque frenan a las neuronas inhibitorias. Así las neuronas excitadoras pueden activarse de una forma indirecta.
Se ha visto en ratones que las neuronas VIP, implicadas en la formación de la memoria social, muestran una mayor actividad durante el encuentro con un individuo desconocido que frente a otro familiar y también ante un objeto nuevo. Con la liberación de encefalina por las interneuronas VIP en CA2, se induce un tipo especial de plasticidad, denominada ITDP (Input-timing-dependent plasticity), que es fundamental para la formación de la memoria social, como ha demostrado este estudio.
Aplicación en esquizofrenia
“La disfunción de CA2 ha sido relacionada con la esquizofrenia en humanos y se cree que contribuye a los déficits de memoria social. Una mejor comprensión de cómo los opioides endógenos regulan la función de la CA2 contribuirá a una mejor comprensión de los mecanismos de la enfermedad”, añade Leroy.
“Por los modelos de ratón de esquizofrenia sabemos que la zona CA2 está mal regulada en esta patología, y que esos ratones no pueden formar memoria social. Y lo que estamos haciendo ahora es ver cómo la plasticidad que hemos demostrado en esta publicación se puede aprovechar para rescatar la capacidad de formar memoria social en estos animales”, continúa el investigador.
Esta investigación cuenta con el apoyo de la fundación Brain and Behavior de Nueva York, que se dedica al estudio de las enfermedades psiquiátricas.
Pilar Quijada / Comunicación IN-CSIC-UMH
