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El virus de la lengua azul evade la respuesta inmune del hospedador para desencadenar la enfermedad

Este virus, que afecta sobre todo al ganado ovino y a otros rumiantes, es capaz de degradar una proteína del hospedador clave para que active su sistema inmunológico

por Nota de prensa
viernes, 14-febrero-2025
El virus de la lengua azul evade la respuesta inmune del hospedador para desencadenar la enfermedad

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Científicos del Centro de Investigación en Sanidad Animal (CISA-INIA-CSIC) han descrito uno de los mecanismos que posibilitan que el virus de la lengua azul, que afecta sobre todo al ganado ovino y a otros rumiantes, es capaz de evitar ser detectado por el hospedador y desencadenar la enfermedad. Los resultados de este trabajo, publicados recientemente en la revista Cellular and Molecular Life Sciences, aportan datos que pueden aplicar a virus transmitidos por mosquitos.

La lengua azul (LA) o fiebre catarral ovina es una enfermedad vírica no contagiosa que afecta a los rumiantes domésticos y salvajes (principalmente a las ovejas, pero también a los bovinos, las cabras, los búfalos, los antílopes, los ciervos y los alces) y que es transmitida por los mosquitos de la especie Culicoides. La gravedad de la enfermedad varía entre las distintas especies y cepas, siendo los síntomas más graves en las ovejas, ya que pueden provocar la muerte, la pérdida de peso y la alteración del crecimiento de lana.

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En concreto, los investigadores han descrito cómo este virus es capaz de degradar poco después de la infección el receptor celular cGAS, que es el encargado de la detección de patógenos y de iniciar la respuesta inmune del hospedador para hacer frente a la infección. De este modo, el virus interfiere con la activación de la respuesta de interferón, la cual forma parte de la respuesta innata del hospedador y actúa como uno de los primeros mecanismos de defensa frente a patógenos.

“Este nuevo descubrimiento resulta clave para el desarrollo de tratamientos que interfieran con mecanismos virales de evasión del sistema inmune del hospedador para que la enfermedad no sea tan grave y así reducir las pérdidas económicas que supone para la industria ganadera”, señalan Noemí Sevilla, investigadora principal del grupo, y Andrés Louloudes-Lázaro, primer firmante del artículo.

Los investigadores han documentado cómo tras la infección por el virus se produce en el hospedador un estrés celular que produce daño mitocondrial y acumulación de ADN en el citoplasma de las células infectadas. El receptor celular cGAS detecta esta acumulación e induce la transcripción del interferón (IFN-I), iniciando la respuesta inmune para limitar la replicación del virus. Sin embargo, los investigadores han descubierto que el virus, a través de su proteína no estructural NS3, degrada el receptor cGAS, evitando así ser detectado y alterando la activación de la respuesta inmune del hospedador frente a la infección.

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